心脏二尖瓣狭窄是怎么回事?能发展为冠心病吗?

二尖瓣狭窄，可分为先天性及后天性两大类，后天性二尖瓣狭窄几乎全是由风湿热引起的，在风湿性心脏病中，二尖瓣受到侵犯发生率达65％～90％，单纯二尖瓣狭窄约占25％。

病理生理：

二尖瓣的瓣口面积正常为4—6cm2，当存在中度狭窄(面积为2cm2)时，需要借助于代偿的左心房、左心室舒张期跨瓣压差，才能使血流通过狭窄的瓣膜口流入左心室，保证左心室充盈和向前血流；瓣口面积<1．5cm2，必然导致左房压升高，引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压力升高，并随着狭窄程度严重而增加，临床上开始出现症状，早期，通过心脏代偿及药物治疗，容易控制。当肺动脉升高至一定水平(>9．3kPa，70mmHg)，引起右室舒张末压和右心房压的升高，三尖瓣关闭不全加重了这种改变，致使右心室肥厚扩张，加之风湿性心肌损害，纤维增生，小血管闭塞，导致右心衰竭。左心室壁变薄、乃至萎缩，左室舒张末期容积变小，最终将影响左心射血功能。右心功能不全引起全身系统各脏器淤血，器质性功能改变，代谢及内分泌系统紊乱，致使病程至终末阶段，手术的合并症率及死亡率甚高。

心脏二尖瓣狭窄是怎么回事?能发展为冠心病吗?

绝大多数心脏二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数二尖瓣狭窄为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。

正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。

单纯二尖瓣