什么是缺氧性贫血，谁可以介绍一下？

贫血引起组织缺氧时，机体将发挥一些生理性代偿机制，使其更充分地利用血红蛋白中的氧，组织得到足够量的氧，恢复正常功能。

　　代偿机制一：增加血红蛋白中氧的释放。

　　这种代偿机制主要是通过血红蛋白对氧亲和力的降低而进行的。2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)是红细胞能量代谢过程中的代谢产物之一，它与脱氧血红蛋白的β珠蛋白链结合时减低血红蛋白对氧的亲和力。在贫血和组织缺氧时，红细胞能产生更多的2，3-DPG，使血红蛋白在不增加氧分压的条件下释放更多的氧，供组织利用。这时5g/dl相当于正常时9g/dl血红蛋白能向组织释放的氧。慢性贫血病人之所以能耐受较重程度的缺氧，主要就是依靠红细胞内2，3-DPG浓度增高这一代偿机制。

　　代偿机制二：增加心脏输出量和加速血液循环。

　　加速血液循环能增多红细胞在肺和组织进行气体交换的机会。这主要依靠心脏增加每次收缩时的血液输出量，心率的加速是次要的。选择性的血管扩张和舒张期血压的降低都有利于血流加速。贫血本身使血液粘滞性降低，也使血流加速。当贫血较轻时，休息时的心脏输出量并不增大，只有在体力活动增加时才增大。如果在休息时心脏输出量也是增大的，贫血大多较严重，血红蛋白大多在7g/dl以下。

　　正常的心肌能耐受较长时间持续过量的活动，但如贫血太严重、持续时间过久或本来就有冠状动脉病，以致冠状动脉供氧不足，则可以出现高输出量的心力衰竭及心绞痛。心力衰竭时，血浆量增加，这又加重心脏的负担而使心力衰竭更加严重。出现这恶性循环时，心血管已失去了上述的代偿功能。

　　代偿机制三：血液总量的维持。

　　除了急性失血血液总量暂时变少外，贫血时红细胞总量虽然减少，但血浆量相对增多，结果全身血液总量仍能维持正常或接近正常，以保证适当的血液循环。急性失血时组织间液体迅速被吸收进入血液内，尽量使血液总量先恢复正常，以利于血液循环。

　　代偿机制四：器官、组织中血流的重新分布。

　　为了保证需氧量高的心、脑、骨骼肌等重要器官、组织的血液供应，身体能自动调节全身血流的分布，减少需氧量较低的肾脏、皮肤等器官、组织的血流。肾脏当然也是重要器官之一，但对氧的需要量