高血压遗传是常或性染色体，显性或隐性？

多基因遗传病,高血压不是遗传病。

高血压是遗传因素和环境因素相互影响的结果。对于遗传方面，认为是多基因遗传，导致机体存在易感性，也就是有的人相对于其他人更加容易引起高血压。而且是多个微效基因叠加，造成机体的易感性，然后后天的环境因素比如高盐饮食，酗酒，超重等诸多因素就造成了高血压的。
有些人的高血压是继发于其他疾病的，比如肾炎，原发性醛固酮增多症。
因此和您说的那个单基因遗传病常染色体显性遗传，常染色体隐性遗传，以及伴性遗传等都不是这个范畴之内的。

高血压从遗传来说应该是显性

原发性高血压是多基因疾病，即在多“微效基因”联合缺陷和外源环境因素共同作用下导致血压异常升高[1]。单基因性高血压和原发性高血压明显不同，它是由于某一个基因突变造成的，常少年发病，符合孟德尔遗传定律，两者既有区别又有联系。

1 单基因性高血压分类

被确认的单基因性高血压共有四种，按其被确认时间依次为：糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症（glucocorticoid remediable aldosteronism,GRA）、Liddle综合征、拟似盐皮质激素过多症（apparent mineralocorticoid excess,AME）和Bilginturan综合征，相信将来还会有新的单基因性高血压被确认。

1．1 糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症

GRA是第一个被确认的单基因性高血压，常表现为中到重度高血压，伴低肾素和低血钾，其主要发病机理是醛固酮大量“异位分泌”导致水钠潴留所致[3]。

人类正常8号染色体含有两个调节肾上腺皮质激素分泌的基因：11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因，两者不仅具有高度序列同源性，而且其内含子、外显子排列顺序亦完全相同。生理情况下，11β-羟化酶主要受ACTH调节，是糖皮质激素合成的限速酶，而醛固酮合成酶主要受血管紧张素Ⅱ调节。在减数分裂期间，由于8号染色体两条染色单体联会时配对不精确发生不等将造成部分基因重复，使GRA患者第8号染色体不仅含有正常的11β-羟化酶基因和醛固酮合成酶基因，而且还携带有一个新的“融合基因”[4]。由于患者醛固酮分泌主要受ACTH调节，因此可给予糖皮质激素以抑制ACTH