阮病毒是怎样复制的？

不含有DNA RNA

1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPsc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。

阮病毒的内部没有DNA或RNA小片段，它也不可以自己复制，可以简单理解为，阮病毒在正常人体内为细胞型（正常型PrPc），当有阮病毒侵入人体或动物体时，它会诱导细胞型（正常型PrPc）的蛋白质成为瘙痒型（致病型PrPsc），所以由于正常人体内含有阮病毒的正常蛋白质，它的功能就是诱导正常蛋白转换成阮病毒，所以其没有遗传形式，有类似于分子伴侣的功能，只要有正常人感染阮病毒就会由正常蛋白变成阮病毒，这的确很可怕，有点寄生的味道

1965年，布赖恩•科克斯博士（BrianCox）在酵母中发现了一种只有蛋白质参与的奇怪的遗传，他们把它称为[PSI+]因素（[PSI+]element）。1994年，美国国立卫生研究院（NIH）的里德•维克尼博士（ReedWickner）提出假说，认为[PSI+]和另一个遗传因子[Ure3]都是朊病毒，很快他们注意到热休克蛋白（heatshockproteins，又称分子伴侣molecularchaperone）Hsp70,Hsp104等可以调控[PSI+]的形成。随后几个实验室的研究显示出了氨基酸序列如何影响PSI蛋白质（Sup35p）在它的朊病毒和非朊病毒状态间转化。芝加哥大学的SusanLindquist博士认为，朊病毒转换在某种情况可能是有利的，这使得它们在进化中得以保留。

我们先从1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”说起，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅