维生素D缺乏性佝偻病怎样治疗!

这是中华医学会儿科分会发布的一个防治建议．

孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400-1000U/d(10-25μg/d)。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D水平达正常范围。

临床表现
佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。
佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

早期: 多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D 降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。
激期: 骨骼体征: <6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感); > 6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽> 2mm。
恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP 、 25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2mm。

后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。
VitD缺乏除骨骼病变化，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。
VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D 是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

鉴别诊断
VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒