阿茨默海氏病

阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。
　　阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。
　　在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。
　　但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因，或者是患病后呈现出的结果，现在还没有定论。
　　药物疗法
　　1.抗乙酰胆碱分解酵素：
　　研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿兹海默病。
　　此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覚、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。
　　*2.神经元保护剂：
　　Memantine（Namenda）可以阻断谷氨酸对 于脑细胞的破坏，借此减缓日渐丧失的生活技能，也是目前唯一 治疗中、重度失智症的药物.

一、机理：
阿茨默海氏病是一组原因不明的中枢神经系统原发性变性疾病，常起病于老年期或老年前期，多缓慢起病，病程呈进行性发展，以进行性智能缺损为主要临床表现。本病无自发缓解和病情平稳期，一般起病后2～8年死于感染衰竭。
病因和发病机理不明。其发病与社会人口学危险因素主要有：高龄、女性、丧偶、低教育和低经济水平。许多学者对AD的病因和发病机理提出了各种假说，如：铅中毒假说、感染假说、内分泌异常假说。这些假说均尚待进一步探讨。最近分子遗传学研究提出可能具有遗传的异质性，