多巴胺对突触后膜的抑制是怎么回事？

神经冲动在突触间的传递，是借助于神经递质来完成的。当神经冲动到达轴突末梢时，有些突触小泡突然破裂，并通过突触前膜的张口处将存储的神经递质释放出来。当这种神经递质经过突触间隙后，就迅速作用于突触后膜，并激发突触后神经元内的分子受体(另一种化学物质)，从而打开或关掉膜内的某些离子通道，改变了膜的通透性，并引起突触后神经元的电位变化．实现神经兴奋的传递。这种以化学物质为媒介的突触传递，是脑内神经元信号传递的主要方式。
神经递质在使用之后，并未被破坏。它借助离子泵从受体中排出，又回到轴突末梢，重新包装成突触小泡．再重复得到利用。
突触分兴奋性突触和抑制性突触两种。兴奋性突触是指突触前神经元兴奋时，由突触小泡释放出具有兴奋作用的神经递质．如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。这些递质可使突触后神经元产生兴奋。某些障碍乙酷胆碱释放的药物能引起致命性的肌肉瘫痪。例如，南美印第安人使用的箭毒，由于占据了受体的位置，妨碍乙酷胆碱的活动，因而能使人瘫痪。抑制性突触是指突触前神经元兴奋时，由突触小泡联放出具有抑制作用的神经递质，如多巴胺、甘氨酸等。这些递质使突触后膜“超极化”，从而显示抑制性的效应。

本来突触后膜应该是外正内负的电位，兴奋性递质应该让突触后膜的这种电位改变，变为外负内正，使突触后膜兴奋起来

但多巴胺属于抑制性递质，它使突触后膜的的外正内负情况更严重了，使膜两侧的电位差更大了，所以当其他兴奋性递质来的时候，就很难改变这种电位差，使兴奋性递质失去作用，起到抑制的作用。

所以抑制，就是不容易产生兴奋