冠心病治疗中植入药物支架后易形成血栓的原因是什么？

哦，这个已经有答案了。
就是联合抗血小板治疗的时间太短了。不能按照原先假设的按照裸支架的时间（阿斯匹林终身，氯吡格雷6-9个月）甚至认为加了药物什么雷帕霉素或者紫杉醇，抑制血管内皮增生那么可以缩短这个氯吡格雷时间的。

其实就是因为药物洗脱支架的的药物抑制了血管内皮的增生，本意是这样对于再狭窄可以减少，但是因为这种抑制细胞增殖作用，也同时使得局部血管内皮化的进程也延缓，不完整血管内皮本身也是容易造成血栓的原因，此外有些人对于药物已经涂层还有反应，那么就更加增加了血栓的机制。
所以应该适当的延长药物洗脱支架DES应用时氯吡格雷的时间，至少1年，如果糖尿病等容易导致再狭窄的因素，那么要2年以上。

现在发现如果按照这样的延长联合抗血小板治疗，也就是氯吡格雷延长时间是可以扭转这个裸支架长期再狭窄率居然还略高于DES药物洗脱支架的情况的。后面新的DES也在研发中哪

嘿嘿，这个2008年底的这次长城国际会议不是又说明一下了吗？你自己看看后面发的心脏病学实践2008，里面再一次详细介绍了有关机制。

原因很简单，
药物支架上涂有药物，
以雷帕霉素，紫杉醇支架居多，
二者都是抗细胞增殖药物（可以用做抗肿瘤的化疗药）
这样可以减少支架内狭窄，
实事证明，
可以是再狭窄率有20-30％降至10％左右，
但是由此而来的副作用就是血栓形成，
并且，
药物要附着在支架上，
需要一种载体，
是一种异物，
本身有致血栓作用

明白了吗？
祝你好运。

伊惠儿的意见很好！

因为药物支架设计优点异想天开，实际效果很差。