目前知道的钙通道有哪些种类。试述不同钙通道阻断剂对抗缺血性神经损伤的作用机制。

1.电压依赖式钙通道:1)高电压激活钙通道,包括L、N、P/Q及R型Ca2+通道 2)低电压激活钙通道,即T型Ca2+通道
2.受体操纵式钙通道,亦称配体门控钙通道
3.机械门控式钙通道 4.第二信使门控钙通道 5.漏流钙通道
中枢神经系统主要有两类钙离子通道：电压敏感性Ca2+通道（VSCCs）和递质（NMDA）门控性Ca2+通道。
较公认的缺血性神经细胞坏死的通路为：神经细胞缺血血氧后3-5min内K+通道的传导受阻，使神经细胞膜的电位进行性降低。膜电位的消失导致神经末梢释放谷氨酸，后者通过兴奋谷氨酸受体（尤其是NMDA受体）打开神经细胞膜上的Ca2+通道，使细胞内的游离Ca2+的浓度升高。细胞内游离Ca2+的浓度升高后激活一氧化氮合酶（NOS）的活性，使大量NO生成而引起：1）细胞浆内活性氧化自由基的形成增加，导致DNA损伤；2）DNA的损伤，PARS被激活，加剧能量的耗竭；3）线粒体产生ATP的功能障碍，使神经细胞内一些ATP-依赖泵的功能丧失，同时，使自由基进一步生成，而进一步加剧DNA损伤。综合效应的结果是使神经细胞水肿，细胞器溶解，细胞膜破裂，局部产生炎症反应，导致细胞的坏死。钙通道阻断剂就是阻断上述钙通道到达对抗缺血性神经损伤的目的的。

周围神经损伤后c?fos基因表达增加是参与冲动传导的轴突对伤害性刺激的反应；有学者〔1?5〕提出利用一定形式的刺激，并通过检测c?fos表达部位及程度，可以了解参与这一刺激传导神经的受损状态。各种不同性质的致病因子最终均导致细胞外钙离子内流使神经功能受损，早期使用钙通道阻滞剂（CCB ）可保护神经功能〔6，7〕。为进一步探讨CCB对周围神经嵌压性损害保护作用的机制，本研究在Patro 等〔8〕实验研究的基础上，应用免疫组织化学、行为医学、电生理学方法从不同侧面探讨CCB对坐骨神经损害的保护作用。