癌细胞基因变化是如何作用于表观特征的?

来源:百度知道 编辑:UC知道 时间:2024/06/22 10:58:49
从高中课本(……)上我们知道,癌细胞具有的主要特征是:能够无限增殖;形态结构发生了变化;表面发生了变化,易在有机体内分散和转移。
通过癌基因、抑癌基因和调节凋亡基因协同作用,成熟个体中细胞增生与死亡达到平衡。我们知道癌症的发生主要是由于增生和死亡的失调导致的,而失调的原因则是癌基因的激活,抑癌基因和凋亡基因失活。这点得到了许多文献的验证。但除去无限增生(永生)这一特点不说,癌细胞的基因变化如何使得细胞核相、形态结构和表面特征发生变化的呢?
请各位高人在回答时不要用“应该”、“我想”、“也许”之类的词汇,除非这些猜想出于可靠文献。请不要用蒙骗小孩(包括高中小孩)的话来这里充数。废话也请勿发,比如蛋白质是基因表达的产物等等;如果确实是由于某代谢过程异常导致了这些细胞表面变化,那么劳烦详细说明该代谢过程。我主要的疑问在于:细胞周期正负调控因子失调、修复、衰老基因的变化和癌细胞表面及功能变化好像没有直接联系。

基因变化导致细胞蛋白质发生变化,包括细胞调控分裂、凋亡和膜蛋白的变化,这些足够让细胞分裂时染色体变得异常,而细胞的表型一般是由细胞所表达的蛋白质来控制的,而蛋白质是由DNA转录产生的mRNA经翻译后产生的,基因的改变导致生成的蛋白质发生变化,如细胞黏着度降低时因为糖蛋白合成减少,进一步导致癌细胞转移至其他地方产生病变,同时核相的改变应该是因为组蛋白发生变化或者调控细胞分裂的基因的表达与DNA复制不同步,导致有的癌细胞产生多核现象。

基因变化使细胞很多蛋白发生变化,包括调控分裂、凋亡和膜蛋白,这些足够让细胞分裂时染色体变得异常,以及表面变化(像粘附力下降之类的)

细胞的表型一般是由细胞所表达的蛋白质来控制的,而蛋白质是由DNA转录产生的mRNA经翻译后产生的,基因的改变导致生成的蛋白质发生变化,如细胞黏着度降低时因为糖蛋白合成减少,进一步导致癌细胞转移至其他地方产生病灶,核相的改变应该是因为组蛋白发生变化或者调控细胞分裂的基因的表达与DNA复制不同步,导致有的癌细胞产生多核现象。

细胞的表型由细胞所表达的蛋白质来控制