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来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/06/24 08:39:30
Although the mechanisms that lead to activation of the
Ras, extracellular-signal-regulated kinase mitogen-activated
protein kinase (Ras/ERK-MAPK) signaling pathway
have been studied intensively, the fundamental
principles that determine how activation of ERK signaling
can result in distinct biological outcomes have only
recently received attention. Factors such as cell-surface
receptor density, expression of scaffolding proteins, the
surrounding extracellular matrix, and the interplay
between kinases and phosphatases modulate the
strength and duration of ERK signaling. Furthermore,
the spatial distribution and temporal qualities of ERK
can markedly alter the qualitative and quantitative
features of downstream signaling to immediate early
genes (IEG) and the expression of IEG-encoded protein
products. As a result, IEG products provide a molecular
interpretation of ERK dynamics, enabling the cell to
prog

虽然这个机制激活
　　易燃、extracellular-signal-regulated激酶增殖
　　蛋白激酶(助研/ ERK-MAPK)信号传导途径
　　已经深入钻研了,根本的问题
　　原则,决定如何活化的联合使用
　　可导致截然不同的生物效应似乎只
　　最近收到的注意。细胞表面等因素
　　受体密度、表达的蛋白质,脚手架
　　周围细胞外基质、相互影响的
　　(- 3)激酶,蛋白调控之间
　　强度和持续的联合使用。另外,
　　品质的空间分布与时间序列的联合
　　能显著改变了定性和定量相结合的
　　特征信号到下游立即早
　　(IEG)和基因表达的IEG-encoded蛋白质
　　产品。作为一个结果,IEG产品提供了分子
　　解释,使细胞联合动力
　　节目适当的生物反应。
　　动态的信号和下游的联合
　　解释
　　荷尔蒙激活细胞表面受体的结果
　　一连串的事件,促进激活助研和,
　　最终,双磷酸化和活化
　　extracellular-signal-regulated激酶(ERKs)(图1)。
　　phosphorylate和活化后续ERKs激活
　　如家庭的目标w90-kDa诊断中
　　(RSKs激酶),由RSK1到RSK4和
　　stress-activated丝裂原——激酶1和2个[1]。ERK1
　　和ERK2(以下简称ERK1/2)和RSK1/2也可以
　　把进细胞核,连同核
　　RSK家族的成员,他们phosphorylate数
　　重要Elk-1转录监管机构包括,
　　转录因子和组H3[2]。结果是快速的转录
　　IEGs激活,包括转录因子
　　那个控制细胞周期和/或细胞存活。

虽然机制导致活动
Ras，extracellular信号调节的kinase mitogen 开动
蛋白质kinase(Ras / ERK-MAPK) 说明小路
已经被强烈研究，基本 <