在医学上有一个代号“DIC”是什么意思

DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。。
　　是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。
　　其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。
　　本病的发病机制如下：
　　1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统
　　严重的感染，缺氧，酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，致血管胶原纤维暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。
　　2、组织损伤，激活外源性凝血系统
　　可见于严重创伤，烧伤等。由于病变细胞及坏死组织中的组织因子，大量进入血液循环，激活外源性凝血过程，导致血管内凝血。
　　3、红细胞或血小板大量破坏
　　可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞血小板的过度破坏，会释放大量的磷脂类物质，如红细胞素，血小板第3因子等，可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。
　　4、促凝血物质进入血循环
　　某些内源性或外源性物质，具有促凝作用，进入血液后会引起微血栓形成。
　　如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后，起到类似凝血酶或凝血活酶的作用，使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
　　上述多种因素，通过不同的病理途径，最后均产生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性变形，释放一系列促凝因子，使血液呈现高凝状态。在广泛形成微血栓的同时，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液处于消耗性低凝状态，导致出血和休克。
　　临床分三型
　　1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。
　　2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。
　　3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长