请问乳腺浸润性导管癌难治吗?还有个免疫组化怎么看?谢谢了!

来源:百度知道 编辑:UC知道 时间:2024/05/16 13:36:18
免疫组化:ER(—)PR(个别+)CerbB-2(—)P53(—)Ki67(80%+)E-Ca(+)
这个免疫组化是什么意思啊?ER,PR,CerbB,P53,Ki67,E-Ca各是什么意思啊?是不是+不好啊?这个结果还乐观吗?

这个结果在西医眼里不乐观 三阴乳腺癌 ER、PR:正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。
  C-erbB2癌基因:在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。
  P53基因:p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
  COX-2(cyclooxygenase-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
  Ki-67:与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关,有助于确定是否采用辅助性化学治疗。
  E-cadherin:黏附分子,可作为乳腺癌的判断预后指标。
  PS2:在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
  p63: p63基因本身是一个抑癌基因,p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
  Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
  SMA(smooth muscle actin):平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,ME的消失是一逐渐发展的过程。
  Cyclin D1:Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是:Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。