慢性支气管炎为什么呼吸困难?

你好！
慢支病变主要是内径＜2毫米的小气道、以致发展为大气道均有病变。其病理改变有以下特点：
1、气道粘膜下腺体增生，肥大、粘液分泌增多，杯状细胞明显增生，腔内粘液分泌增多。粘膜上皮细胞变化，由于炎症反复发作，引起上皮局灶样坏死和鳞状上皮化生，纤毛不同程度的损伤。
2、支气管壁炎症改变：支气管壁有各种炎性细胞浸润，充血水肿和纤维增生。在早期阶段以上病理改变基本上是可逆转。随着病情继续发展，上述病理改变逐步加重，其修复功能下降，失去了正常的清除功能，从而使痰液不易排出。
3、支气管壁炎症细胞反复浸润，导致充血水肿，纤维组织和肉芽组织增生，支气管平滑肌肥大、增厚，导致呼吸膜增厚，引起换气功能障碍——机体不同程度缺氧。
4、同时，弹力纤维遭破坏，管腔狭窄，支气管软骨萎缩变性，部分结缔组织所取代。
综合以上情况，就能很好的解释慢支的发病原因了。
用药：如意定喘丸、咳喘顺丸。如果有感染，也要对症选择敏感抗生素进行联合治疗。

慢性支气管炎呼吸困难肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。

因为慢性支气管炎常伴有肺气肿，换气功能减弱。