请专业人士，帮忙分析我妈的乳腺导管癌病理情况，万分感激。

内分泌治疗无效，容易复发，应加用赫赛汀治疗。

ER雌激素受体、PR孕激素受体：通常此种实验检查最常见，且非常重要。他们决定肿瘤是否对激素治疗敏感，同时对预后评估也起着重要的作用。正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
免疫组化试验C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。C-erbB2通常需要通过FISH来确认Her2是否为真阳性。
P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
Ki-67：通常与肿瘤增长的速度有关；与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。
E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。
PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
p63： p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程。
Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。