肾上腺素和乙酰胆碱对心输出量的影响及机制？

乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体。可引起心率减慢和房室传导抑制，心肌收缩能力减弱产生负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用，从而心输出量减少
肾上腺素作用于传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。

肾上腺素和乙酰胆碱主要影响心肌收缩能力。肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后，与G蛋白耦联，使腺苷酸环化酶活化，cAMP增多，横桥ATP酶活性增强，肌膜上钙通道蛋白磷酸化增多，开放增加，Ca2+内流增多，肌浆网中释放Ca2+增多，Ca2+浓度增加，收缩能力增强。乙酰胆碱与心肌细胞M受体结合，使腺苷酸环化酶抑制，cAMP减少，从而使心肌收缩能力下降。乙酰胆碱还可作用于特定的K+通道，使K+外流增加，膜超极化，膜兴奋性下降，窦房结自律性下降，产生负性变时、变力、变传导作用，从而使心输出量下降。

乙酰胆碱对心脏的作用表现为抑制作用，也就是心肌收缩力下降，心率减慢和传导抑制，表现在心输出量上就为减少。肾上腺素对心脏的作用为兴奋作用，加强心肌收缩力，加快传导，心率加快和提高心肌的兴奋新性，心肌收缩力增加，心率加快就表现为心输出量增加。机制就是它们各自与自己的受体结合，激动受体，经过一系列的生化反应，影响细胞膜上的离子通道，表现出相应的作用。