秋水仙碱能降血糖药同服吗

秋水仙碱对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用，对一般的疼痛、炎症及慢性痛风均无效。
　　秋水仙碱通过：①和中性粒细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能，包括抑制中性粒细胞的趋化、粘附和吞噬作用；②抑制磷酸酯酶A2，减少单核细胞和中性白细胞释放前列腺素和白三烯；③抑制局部细胞产生白细胞介素6等，从而达到控制关节局部的疼痛、肿胀及炎症反应。
　　秋水仙素能抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。这种由秋水仙素引起的不正常分裂，称为秋水仙素有丝分裂（C-mitosis）。在这样的有丝分裂中，染色体虽然纵裂，但细胞不分裂，不能形成两个子细胞，因而使染色体加倍。自1937年美国学者布莱克斯利（A.F.Blakeslee）等，用秋水仙素加倍曼陀罗等植物的染色体数获得成功以后，秋水仙素就被广泛应用于细胞学、遗传学的研究和植物育种的工作中。例如，小麦与黑麦杂交，杂种是不育的，用秋水仙素处理，使染色体加倍，就能变成可育的异源八倍体小黑麦，在云贵高寒地区种植，产量和品质都比小麦和黑麦好。50年代日本用秋水仙素处理一般甜菜得到了四倍体，后者与二倍体品种相间种植，从四倍体植株上收获到三倍体种子。推广种植三倍体甜菜，获得了很大的经济效益。1951年，日本学者木原均，用同样方法培育成功三倍体无籽西瓜，秋水仙素也起了重要作用。秋水仙素有剧毒，使用时要小心。
　　秋水仙素是诱变多倍体效果最好的药剂之一。它的作用机理是：当细胞进行分裂时，一方面能使染色体的着丝点延迟分裂，于是已复制的染色体两条单体分离，而着丝点仍连在一起，形成“X”形染色体图象（称为C-有丝分裂，即秋水仙效应有丝分裂）；另一方面是引起分裂中期的纺锤丝断裂，或抑制纺锤体的形成，结果到分裂后期染色体不能移向两极，而重组成一个双倍性的细胞核。这时候，细胞加大而不分裂，或者分裂成一个无细胞核的子细胞和一个有双倍性细胞核的子细胞。经过一个时期以后，这种染色体数目加倍了的细胞再分裂增长时，就构成了双倍性的细胞和组织。
　　秋水仙素不论是破坏还是抑制纺锤体的形成，作用都是一时的。秋水素可以抑制纺锤体的形成，导致细胞不分裂，——然后过一段时间秋水仙素代谢掉，不再起作用，细胞继续分裂，——然后才是“染色体数目加倍”（着丝点的分裂）。着丝点的分离与纺锤体无关，因为在用秋水仙素处理，破坏微管的情况