人是怎么变疯的?

到目前为止，几乎所有的重性精神病的病因都是不清楚的。这些被称为复杂疾病，生物学因素和环境因素以及社会心理因素都对疾病的发生有影响。但仅从生物精神病学的研究证据来看，各种精神病又都是有着明显的生物学基础的。

流行遗传学的资料已经充分提示，精神分裂症、重性抑郁症、双相情感障碍、阿尔茨海默氏病性老年痴呆等精神疾病的患病都有一定的家庭聚集性。双生子研究、家系研究和寄养子研究发现精神分裂症、重症抑郁症以及双相情感障碍精神分裂症的发病风险中，是父母所提供的基因，而不是环境因素，起至关重要的作用。精神分裂症由遗传和体质方面的影响占70％，环境影响占30％。双相情感障碍发病来自遗传体质的作用占60％，而来自环境的作用占40％。关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能关于这些疾病的遗传方式，目前研究的结果不尽一致，对于精神分裂症，可能较多的证据支持多基因遗传观点，也有研究提示单基因隐性遗传；对于情感障碍，有些研究提示多表现为早发型。此类型大约占本病的10％一30％，遗传因素在发病起主要作用，遗传方式可能是常染色体显性遗传，而非家族聚集性病例的遗传方式未能确定，家庭史、环境、营养、病毒感染、受教育程度等均为发病的危险因素。

从各种精神疾病的病理机制看，至少重性精神病都表现有大脑神经系统功能的改变。尤其是有中枢神经递质功能异常，虽然有许多间接的证据，如尸检、外周有关的证据以及中枢神经递质的代谢产物支持，但由于缺乏直接证据而被称为假说。这些假说多被有关的精神药理作用机制所证实。精神分裂症特别是具有阳性症状的病人，中枢神经递质的改变首先表现在神经递质多巴胺功能的亢进，已经被各种传统抗精神病药物阻断中枢多巴胺受体的药理机制所证实。此后又有证据表明精神分裂症，特别是具有阴性症状的病人有中枢5一经色胺功能增强，这点也被后来发展起来的非经典抗精神病药物同时阻断中枢多巴胺受体和5－－经色胺受体的药理机制所证实。此外中枢抑制性氨基酸功能不足，及及兴奋性氨基酸活性过高，导致神经元的退行性改变，这些改变可能在神经发育的早期即可出现，从而导致一些病人在病前已表现出某些神经发育异常的征候，此外这些氨基酸功能的障碍也能影响其他神经递质如多巴胺的功能亢进。

情感障碍也有中枢神经系统异常的证据，重性抑郁症表现为中枢单胺