菊酯为什么可以杀虫？

1、原因：菊酯可以扰乱昆虫神经的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡。
2、简介
　　除虫菊酯是一类能防治多种害虫的广谱杀虫剂，其杀虫毒力比老一代杀虫剂如有机氯、有机磷、氨基甲酸酯类提高 10～100倍。拟除虫菊酯对昆虫具有强烈的触杀作用，有些品种兼具胃毒或熏蒸作用，但都没有内吸作用。其作用机理是扰乱昆虫神经的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡。拟除虫菊酯因用量小、使用浓度低，故对人畜较安全，对环境的污染很小。其缺点主要是对鱼毒性高，对某些益虫也有伤害，长期重复使用也会导致害虫产生抗药性。
3、加工工艺
　　除虫菊酯的主要来源是除虫菊植物的花朵，根、茎中也含有除虫菊酯。
　　除虫菊酯通常采用低温萃取，其加工工艺如下：
　　干花造粒——低温萃取——溶剂回收——除虫菊酯产品

除虫菊酯的作用机制主要有三方面：
一、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说：
在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。
二、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。
三、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的释放：
昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。
GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。
拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：
A、 重复后放导致一类神经毒素的产生；
B、 神经系统的全面破坏，传导阻断；
C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。