细胞间的相互作用与位置效应

IEC 与淋巴细胞间的相互作用效应部位免疫耐受状态
的维持和炎症的发生，是多种免疫细胞间相互作用的结果。
近几年对!;, 与< 细胞间相互作用的研究较多，提出的假设
也较多。（$）非炎症状态下，!;, 主要经过非经典的!类分子
,=$> 和?@$(% 传递抗原，激活的,=( A 为抗原非特异性免疫
抑制性细胞，未激活,=( A,<B 反应。而且，非炎症状态下，
!;, 不表达共刺激信号,=(% 或,=(7，因此肠粘膜< 细胞处
于无能或耐受状态。（5）炎症状态下，!;, 的/C, D"类分子
表达增高，并表达,=(7 共刺激分子。而且，正常情况下，仅从
游离面摄取的抗原，炎症时可能由于紧密连接泄漏而到达!;,
基底侧。由于运输的房室不同，可导致不同的免疫反应〔7〕。
在体外!;, 与< 细胞的共培养系统中，无论是抗经典的
/C, D!还是/C, D"分子的单抗，均不能抑制!;, 诱导的
< 细胞增殖。在该系统中，是抗,=( 的单抗而不是抗,=E 的
单抗能抑制< 细胞增殖，表明!;, 能选择性地激活,=( A < 细
胞，且,=( 分子与!;, 表面分子间主要不是通过/C, D!联
系，而是通过非经典的/C, 分子或新的,=( 配体。这两种可
能均被独立地证明，前者是,=$>，后者是?@$(%。,=$> 和
?@$(% 对,=( A < 细胞的激活都是必须的，两者缺一不可。与
完整的!;, 相比较， 纯化的?@$(% 能激活,=( 相关的
@87.FG，但不能促进<,H 相关激酶IJ3，也不能促进,=( A < 细
胞增殖。同样，,=$> 不激活,=( 相关的@87.FG，但能激活IJ3
自体磷酸化，而.FG 和IJ3 的激活都是!;, 诱导下游信号转导
所必需的。对该现象的一种解释模型是，,=$> 和?@$(% 在
!;, 基底面形成复合物，能使<,H 与,=( 形成共受体复合
物，但仅这两种分子仍