想写一篇“非甾体抗炎药肝损伤机制”的论文，找一些资料

非甾体类抗炎药(NSAIDs)具有抗炎、镇痛
和退热的功效,是临床应用最广泛的一类药物。越来越多的临
床案例表明NSAIDs可以引起肝脏损伤,具有肝毒性,但其肝损
伤的机制并不明确,因此研究非甾体类抗炎药的肝损伤机制比
较重要。方法 在我们的研究中,我们使用体外梯度离心得到
的肝脏线粒体进行研究。结果 二苯胺(Dpa)无法引起线粒体
的肿胀,对于线粒体内Ca2+的维持和积累以及线粒体膜电位
(MMP)的影响都不大,但是能够引起线粒体活性氧(ROS)的释
放及GSH/GSSG比值的下降,推测其引起肝脏线粒体的损伤可
能与ROS和线粒体的氧化还原状态有关。双氯芬酸钠(Dcf)可
以引起线粒体的肿胀,对线粒体内Ca2+的维持和积累也有一定
的影响,会引起GSH/GSSG比值的下降,但是对MMP和ROS释
放影响不大。推测其引起肝脏线粒体的损伤可能与线粒体通
透性改变(MPT)、线粒体内Ca2+及线粒体氧化还原状态有关。
托灭酸(Tol)可以引起线粒体的肿胀,对线粒体内Ca2+的维持
和积累也有一定的影响,能够诱导ROS的释放和引起GSH/
GSSG比值的下降,但是对MMP的影响不大。推测其引起肝脏
线粒体的损伤可能与MPT、ROS、线粒体内Ca2+及线粒体的氧
化还原状态都有关系。结论 二苯胺,双氯芬酸钠和托灭酸诱
发肝损伤的机制可能与MPT及ROS、线粒体内Ca2+及线粒体的
氧化还原状态密切相关,但是3种药物引起肝脏线粒体损伤的
机制各有不同。