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炎症性肠病总论

　　炎症性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）一词专指病因未明的炎症性肠病（idiopathic inflammatory bowel disease）,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。
　　【病因和发病机制】
　　IBD的病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中 起重要作用，目前认为这是由多种因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
　　一、环境因素 近几十年来，IBD（UC和CD）的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发
　　达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却
　　重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
　　二、遗传因素 IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级发病率显著高于普通人群，而患者的配偶发
　　病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。近年已有大量
　　关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道
　　的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族
　　的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。目
　　前认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病（不同人由不同基因引起），患者在一定
　　的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
　　三、感染因素 微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与
　　IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关
　　于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD（特别是CD）是针对自身正常肠
　　道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转
　　基因或敲除基因方法