UC知道恳请各位强人帮忙翻译一段英文.......
来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/05/24 13:51:15
Disruption of the perforin gene results in primary immunodeficiency and an increased susceptibility to opportunistic pathogens. Perforin-deficient(PKO) mice fail to clear primary lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) Armstrong, resulting in persistent infection and functional exhaustionof virus-specific CD8+ T cells. CD8+ T cell responses to Listeria monocytogenes (LM) challenge within the first week after LCMV infection werediminished in both WTand PKO mice, and correlated with enhanced bacterial clearance. However, bacterial challenge at later time points generatedsimilar CD8 Tcell responses in both groups of mice. The phenotype and function of pre-existing LM-specific memory CD8+ Tcells were maintainedin persistently infected PKO mice. Thus persistent LCMV infection, as a result of perforin deficiency, results in dysfunction of the virus-specificCD8+ T cell response but does not compromise the host's ability to maintain pre-existing memory CD8+ T cells or to generate new mem
穿孔素基因被破坏导致原发性免疫缺陷，对opportunistic病原体更敏感。穿孔素缺失的老鼠不能清理掉LCMV Armstrong，导致持续性感染和 CD8+ T细胞的功能丢失。
LCMV在WT和PKO老鼠体内的感染被清楚后一周内，CD8+ T细胞对LM产生应答反应，对细菌的清除能力增强。之后细菌的侵染在两组老鼠中都引起相同的CD8 T细胞反应。
先前LM感染后产生的CD8+记忆T细胞的表型和功能永久性存在于被感染过的小鼠中。因此，穿孔素缺失后持续性的LCMV感染导致了杀伤性T细胞的应答功能缺失，但是并没有让宿主失去原先存在的记忆性T细胞，或者说不能再产生新的记忆性T细胞来对其他的病原体做出应答反应。
中断的穿孔素基因的结果，在原发性免疫缺陷，并增加了敏感性，以机会主义的病原体。穿孔缺陷（ pko ）小鼠未能明确小学淋巴细胞choriomeningitis病毒（ lcmv ）阿姆斯壮，造成持续性感染及功能exhaustionof病毒特异性cd8 + t细胞。 cd8 + t细胞的反应，李斯特菌（ lm ）的挑战，第一个星期后lcmv感染werediminished均wtand pko小鼠，并与增强细菌清除。但是，细菌的挑战，在稍后时间点generatedsimilar cd8的tcell反应，在这两组小鼠。表型和功能的预先存在lm的特定记忆的cd8 + tcells被maintainedin坚持感染pko小鼠。因此持续lcmv感染，由于穿孔素缺乏症，结果在功能障碍的病毒- specificcd8 + t细胞的反应，但不妥协东道国的执政能力，保持原先存在的记忆cd8 + t细胞或产生新的记忆cd8 + t细胞的反应，对其他病原体。