中枢性耳鸣容易治疗吗？

神经性耳鸣的诊断与治疗(1)
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一. 神经性耳鸣产生的模式分析

听觉信号的形成是听觉过程的最后一步,可能出现在大脑皮层.耳鸣则是没有信号输入时产生的声音幻觉.如果这样来理解耳鸣的话,则病变部位可以发生在声音传导的每一个过程中.

(一). 外周性耳鸣

外周性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果. 耳蜗或蜗神经病变可以引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加, 错误的信号象正常的声信号一样传到中枢. 中枢听路神经元不能区别是病理性兴奋还是正常声刺激产生的生理兴奋。

1. 蜗性耳鸣

(1). 细胞顶部的损伤与机械电传送.

静纤毛束的病变如柔软性下降,纤毛的完整性消失或静纤毛的溶合, 纤毛与盖膜之间失去联系. 如在急性噪音性损伤时所见, 一般被认为是外周性耳鸣.

(2). 细胞体的损伤与电机械传送

在发现了耳声发射与外毛细胞的关系不久发现,外毛细胞的耳蜗增益过强, 可使基底膜振动产生耳鸣. 柯替氏器在功能正常时使振动点平衡, 这样对声音有高度的敏感度及高度的频率选择.

(3). 细胞代谢障碍也可引起的细胞损伤及内环境稳定性的变化.

主要是内毛细胞离子流动和第二信使系统的波动引起基底部突触神经递质的自动释放产生兴奋. 由于毛细胞是直接依赖于内耳液体的化学成分的,耳蜗的感觉器官以外的部位损伤, 如血管纹, 由于渗透压的改变或内外淋巴液离子浓度的变化继发性地引起毛细胞功能障碍, 产生耳鸣.

(4). 细胞基底的病变及电化学, 化学电传送

毛细胞代谢障碍,细胞基底直接的机械损伤以及外淋巴液成分的变化都直接影响突触传递.由此认为,突触的绝缘性消失,可引起细胞间相应的兴奋,结果是邻近细胞的病理性放电,同时引起内毛细胞病理性的突触后兴奋度增强.

(5). 耳蜗感觉器官以外结构的病变