急急急 甲旁典

各种原因的低血钙可刺激 分泌，甲状旁腺增大，称为继发性甲旁亢。为体内低血钙的一种代偿机制，使低血钙得以纠正或部分纠正。所以和原发性甲旁亢区别在于血钙往往正常或偏低，形成和原发性甲旁亢类似的骨损害，主要有维生素缺乏及肾脏病患所致。
病因和发病机理
钙及维生素D缺乏
1． 饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
2． 消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症，肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
3． 相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂，即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而造成继发性甲旁亢及骨软化。。
4． 维生素D羟化缺乏：（1）25羟化缺乏：应用抗癫痫药物，慢性肝病；（2）1羟化缺乏：慢性肾功能不全，胆汁性肝硬化。
5． 户外活动减少：多见于老年人，病残者。维生素D代谢障碍或反应不良：（1）维生素D依赖性佝偻病I型。由于肾1α-羟化酶的遗传缺陷。血中25(OH)D3正常，同时伴有低血磷，甲旁亢，以佝偻病为主要表现。（2）维生素D依赖性佝偻病II型：血中1,25(OH)2D3水平正常，由于靶细胞受体缺陷。
治疗要点
1． 原发病的治疗：（1）老年维生素 缺乏患者行日光浴治疗，最适于卧床不起的患者。（2）饮食因素引起的患者增加食物中维生素 和钙质的摄入，（3）妊娠及哺乳妇女以增加钙摄入