求这段的翻译！高分分

来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/05/28 23:47:26
A clear cause-and-effect
relationship between excessive myocardial MMP-1 activity,
increased mysial collagen degradation, and progression to
systolic HF has been shown experimentally through the use
of transgenic models and the use of pharmacological MMP
activators.53,54 In addition, experimental evidence has
been provided showing that following chronic neurohormonal
activation, increased synthesis and release of MMPs
into the local extracellular matrix of the cardiomyocyte
occurs,55 which in turn could contribute to endomysial and
perimysial collagen degradation and disruption.
In this context, we have reported recently that the
volume of myocardial tissue occupied by perimysial and
endomysial collagen was lower in hypertensive patients
with HF and depressed ejection fraction (systolic HF), than
in hypertensive patients with HF and preserved ejection
fraction (diastolic HF) and normotensive subjects.56 Of<

一个明显的因果
关系过度心肌基质金属蛋白酶1活性，
增加mysial胶原降解，并发展成收缩高频
实验已经证明，通过使用转基因模型和使用药理蛋白酶activators.53 ，
54此外，实验提供了证据表明，慢性神经激素激活
，合成和释放增加基质金属蛋白酶融入当地细胞外基质的心肌发生，
55这反过来又可以促进endomysial和perimysial胶原退化和破坏。
在这方面，我们最近有报告的数量心肌组织所占领perimysial和endomysial胶原低于高血压患者高频和沮丧射血分数（收缩压高频） ，
比高血压患者高频和保存射血分数（舒张高频）和正常subjects.56兴趣，
间隙和周围堆积的胶原纤维是高得出奇两组病人。
因此，心肌纤维化可能共存破坏mysial胶原网络高血压患者收缩压高频。
在基质金属蛋白酶1的表达增加，心肌收缩高频患者舒张
高频患者和正常血压组。
特别是，心肌基质金属蛋白酶1的表达明显高于高频患者收缩压比其他两组的主题。
没有不同心肌表达的TIMP - 1 ，
观察3组的主题。这些结果表明，过多的基质金属蛋白酶-1依赖退化mysial胶原可能与妥协的收缩功能的高频高血压患者。
不好意思，可能有点不通顺。(*^__^*)

一个明显的因果
关系过度心肌基质金属蛋白酶1活性，
增加mysial胶原降解，并发展成
收缩高频实验已经证明，通过使用
转基因模型和使用药理蛋白酶
activators.53 ， 54此外，实验证据
提供了显示，慢性神经激素
激活，合成和释放增加基质金属蛋白酶
融入当地外基质的心肌
发生时， 55这反过来又可以促进endomysial和
perimysial胶原降解和破坏。
在这方面，我们已经报道指出，
量的心肌组织，并占领了perimysial
endomysial胶原低于高血压患者
与HF和抑郁射血分数（收缩压高频） ，比
高血压患者高频和保存射血分数
分