除自由基学说外还有哪些衰老学说

（1）程序衰老说，此说认为衰老同发育、生长及成熟相似，都是由某种遗传程序规定，按时表达出来的生命现象，好像有个“生物钟”支配着生命现象循序展开，实验证明这个“生物钟”在细胞核内，迹即核内DNA控制着个体的衰老程序。但DNA如何控制衰老尚无统一认识。近来又有实验证明衰老细胞的胞膜上存在某种DNA抑制因子，可抑制年轻的DNA合成。

　　（2）体细胞突变说，此说认为机体的体细胞可发生突变。（亦即基因的损伤）可能由于环境本底的辐射作用，或拟放射性媒质在体内的积累。支持此说的实验是接受电离辐射可缩短寿命。本说有待从现代分子遗传学角度进一步检验，但无法解释那些不受放射影响的人的寿命。

　　（3）错误成灾说：“奥格尔（Orgel）提出细胞在合成结构蛋白过程中完全有可能随机地发生错误，包括掺入氨基酸的种类或氨基酸的排列位置的错误”。如果出错在与信息传递有关的DNA或RNA聚合酶，则全产生有差错的DNA或RNA，由此会导致又一轮的合成错误。如果重复，导致错误按指数增加，造成灾难，使细胞乃至个体衰老、死亡。

　　（4）自由基说，哈曼（Harman）认为衰老过程源于自由基对细胞及组织的毒害。在生物代谢过程中自由基不断产生，其性质十分活跃，在体内很不稳定，易与体内蛋白质、脂肪等发生反应，生成蛋白质，脂质等物质的氧化物或过氧化物，从而失去原来的作用，对自身产生损害作用，导致衰老。

　　（5）交联学说布乔克斯汀（Bjoxksten）在20世纪60年代提出异常或过多的大分子交联是衰老的原因，他认为衰老是由于在蛋白质分子之间随机产生的鞣制作用架桥，细胞的酶无法将桥破坏，体内蛋白鞣制积累而导致衰老。所谓“鞣制”在化学上称作交联。在正常代谢过程中经常会出现交联现象，随着年龄增长交联起的作用也在变化，老年胶原纤维不溶性化学稳定性增加，僵硬度也增加，促使交联随加龄而增多的体内主要因素有自由基，体外有高温等。

　　（6）神经内分泌说，此说认为下丘脑、垂体、肾上腺有如机体的“生物钟”，是调节衰老过程的主要场所，神经元及有关激素的功能下降，导致或调控着全身功能退行性变化。

　　（7）免疫衰老说，此说认为随增龄机体免疫系统功能下降，如T淋巴细胞功能下降，导致机体对疾病感染的抵抗