求助!英语翻译

来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/05/21 19:38:29
Although such monogenic obesity syndromes are rare (see review by Barsh et al., pp. 644–651), the successful use of murine models to study human obesity indicates that substantial homology exists across mammalian species in the functional organization of the weightregulatory system. More importantly, the identification of molecules that control food intake has generated new targets for drug development in the treatment of obesity and related disorders. Optimism that we may soon enter an era of improved obesity treatment, therefore, seems justified.
Because of the enormous toll on human health taken byobesityandrelateddisorders,animprovedunderstandingof the control of food intake is an important priority. However, the growing number of molecules implicated in energy homeostasis raises nearly limitless possibilities for how body-weight regulation might occur. The aim of this article is to review these advances and to present them in the context of a model for long-termmaintenanceofe

虽然这样monogenic 肥胖病综合症状是罕见的(参见回顾由Barsh 等, 页644-651), 对鼠科模型的成功的用途学习人的肥胖病表明, 坚固同源存在横跨哺乳动物的种类在weightregulatory 系统的职能组织。更加重要地, 控制摄食分子的证明引起了新目标为药物发展在肥胖病和相关的混乱的治疗。乐观, 我们也许很快进入改善的肥胖病治疗时代似乎, 因此, 辩解。
由于极大的通行费在人类健康被采取byobesityandrelateddisorders, animprovedunderstandingof 摄食控制是一种重要优先权。但是, 分子的增加被牵连在能量homeostasis 提高几乎不可限量的可能性为怎样体重章程也许发生。这篇文章的目标将回顾这些前进和存在他们就一个模型的状况为长termmaintenanceofenergy 的homeostasis 。
模型为能量homeostasis
摄食(hyperphagia) 增量在斋戒以前的期间触发是foodintake 章程一个简单但□制例子。失去的体重结果补救对基值, 由逐渐回归陪同到能量的正常水平intake6, 是证词对精确和健壮的一个管理过程。解释这种现象, 1953 年肯尼迪proposed7 禁止信号引起以体脂肪商店的比例行动在脑子减少摄食。因而, 当减重被热量制约导致减少这些禁止信号的水平, 摄食增加直到能量缺乏被改正。这个模型, 然而, 不解释怎么能量进水闸是受控的在各自的饭食期间。二十年后, 信号引起在一顿膳食期间的Gibbs 和史密斯proposed8 (被命名` 饱足析因了), 包括肽被藏匿从胃肠道, 提供信息对禁止哺养和导致膳食终止的脑子。modelthat 似乎概要地团结在图1 。

难度太大了那!
尽管单成因的肥胖症状的发病率很低......

虽然如此的 monogenic 肥胖并发症状很稀有 (见到 Barsh 的检讨及其研究同仁,pp。 644-651), 鼠科模型的成功使用学习人类的肥胖指出可观的相同在整个 weightregulatory 系统的功能组织的哺乳动物的种存在。 更重要，控制食物摄取的分子的确认已经为肥胖和相关的混乱治疗的药物发展产生新的目标。我们可能很快进入一个改良肥胖治疗的时