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来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/05/29 04:24:29
Indeed, the association of leukemic proteins with p53(TAD) can better explain their inhibitory effect on p53-driven transcription. The N terminus of p53, and TAD in particular, is the site of multiple interactions with both basal transcriptional machinery and important coactivators, such as p300/CBP, all of which are required for p53 transactivation function (17). This region is also subject to negative control by inhibitors of p53 function. For example, MDM2, a major negative regulator of p53, binds to p53(NT) and interferes with the recruitment of p300, resulting in the inhibition of p53 transcriptional activity (29). Another repressor of p53 function, Rad23, has been shown to compete with p53 for binding to p300 C/H1 domain,also leading to significant downregulation of p53 transactivation function (31). We show here that ELL acts directly on p53 to interfere with p300 recruitment, without any detectable association with p300 itself. Our data also show that
事实上，协会的白血病蛋白与p53 （泰特）可以更好地解释其抑制p53的驱动因子。在N末端的p53和泰特特别是该网站的多种互动与基底转录机制和重要coactivators ，如p300/CBP ，所有这些都需要p53的转录功能（ 17 ） 。这个地区也受到负面控制抑制剂p53功能。例如， MDM2蛋白，一个重大的负面调节的p53 ， p53的结合（ NT ）和干扰招募的P300 ，从而抑制p53的转录活性（ 29 ） 。另一个抑制p53基因的功能， Rad23 ，已经显示出竞争与p53的结合， P300的C/H1域，同时也带来了显着下调p53的转录功能（ 31 ） 。我们发现在这里，细胞行为直接对p53干扰P300的招聘，没有任何探测与P300的本身。我们的数据还显示，废除的P300乙酰不是唯一的机制， MLLELL和消极管制p53蛋白细胞，因为细胞的抑制作用只是部分救起过的P300和p53 （ 6KR ）突变是容易受到抑制的细胞。
然而，积极的影响的P300对p53可能并不限于乙酰的两架C -末端lysines和可包括增聘coactivators p53蛋白，以及其他乙酰化赖氨酸残基不承认的抗体用于我们的研究。废除这些辅助刺激作用的P300可能解释细胞的抑制作用p53基因（ 6KR ） 。除了干扰p53/p300相互作用， MLL -细胞和细胞还可以防止基底转录机制的结合与p53 （泰特）和/或冲击的磷酸化的几个关键残留在这一地区的p53 。
总之，我们的数据表明了关键作用的细胞（变速箱）和p53 （泰特）抑制p53的活性蛋白的白血病MLL -细胞。具体来说破坏p53/MLL-ELL复杂的细胞中包含的T （ 11 ; 19 ） （问题23 ; p13.1 ）易位可能证明是一个有吸引力的治疗方法治疗